第一讲 十面霾伏——空气污染与肺疾患

• 第一节 空气的基本状况
  
  人体每天需要吸入10-12立方米的空气 肺泡60-80平方米。

• 第二节 什么是霾及霾对机体的影响

霾是悬浮在大气中的大量微小尘粒、烟粒或盐粒的集合体，使空气浑浊，水平能见度降低到10km以下的一种天气现象，霾一般呈乳白色，它使物体的颜色减弱，使远处光亮物体微带黄红色，而黑暗物体微带蓝色。组成霾的粒子极小，不能用肉眼分辨。当大气凝结核由于各种原因长大时也能形成霾。在这种情况下水汽进一步凝结可能使霾演变成轻雾、雾和云。霾主要由气溶胶组成，它可在一天中任何时候出现。而灰霾又称大气棕色云，在中国气象局的《地面气象观测规范》中，灰霾天气被这样定义：“大量极细微的干尘粒等均匀地浮游在空中，使水平能见度小于10千米的空气普遍有混浊现象，使远处光亮物微带黄、红色，使黑暗物微带蓝色。”在中国的部分区域存在着4个灰霾严重地区：黄淮海地区、长江河谷、四川盆地和珠江三角洲。

PM，英文全称为particulate matter(颗粒物）。科学家用PM2.5表示每立方米空气中这种颗粒的含量，这个值越高，就代表空气污染越严重。在城市空气质量日报或周报中的可吸入颗粒物和总悬浮颗粒物是人们较为熟悉的两种大气污染物。　可吸入颗粒物又称为PM10，指直径大于2.5微米、等于或小于10微米，可以进入人的呼吸系统的颗粒物；总悬浮颗粒物也称为PM100，即直径小于或等于100微米的颗粒物。PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，也称为可入肺颗粒物。它的直径还不到人的头发丝粗细的1/20。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比，PM2.5粒径小，富含大量的有毒、有害物质且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。2012年2月，国务院同意发布新修订的《环境空气质量标准》增加了PM2.5监测指标。

！！煤、汽车尾气、秸秆、烹饪、抽烟、发胶。都会产生PM2.5

生物性过敏原：花粉、真菌。

10微米在上呼吸道，累积在呼吸系统，引发哮喘。5微末在呼吸道深部。2微米入细支气管和肺泡。臭氧：刺激支气管收缩、痉挛、坏死，通气换气功能下降。引发炎症、

• 第三节 人体呼吸系统的结构与功能

一、二、三级支气管。

鼻腔：嗅觉、温暖湿润清洁空气（感染有鼻窦炎）

咽喉部：

！！这里婴儿和成年人差很远，诊断时要注意！！

鼻腔与四个鼻旁窦相连，感染易波及到此，引起鼻窦炎

痰液的产生主要是气管、支气管粘膜上还有大量的腺体和杯状细胞，炎症时其分泌增强而导致的

气管/支气管树末端的呼吸性细支气管、肺泡管主要进行通气和换气功能

气管位于食管正前方，分为粘膜层、粘膜下层，和外膜层

• 第四节 霾如何导致呼吸系统疾病

10微米：不可吸入。

5-10微米：鼻窦炎、咽喉炎。

1-5微米：支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺纤维化。

1微米：肺气肿。

人体机制强大，但是有限。

• 第五节 哮喘病

1.遗传因素

哮喘与多基因遗传有关，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。

2.变应原

（1）室内外变应原尘螨是最常见、危害最大的室内变应原，是哮喘在世界范围内的重要发病原因，尘螨存在于皮毛、唾液、尿液与粪便等分泌物里。真菌亦是存在于室内空气中的变应原之一，特别是在阴暗、潮湿以及通风不良的地方。常见的室外变应原：花粉与草粉是最常见的引起哮喘发作的室外变应原。

（2）职业性变应原常见的变应原有谷物粉、面粉、木材、饲料、茶、咖啡豆、家蚕、鸽子、蘑菇、抗生素（青霉素、头孢霉素）、松香、活性染料、过硫酸盐、乙二胺等。

（3）药物及食物添加剂阿司匹林、普奈洛尔（心得安）和一些非皮质激素类抗炎药是药物所致哮喘的主要变应原。

3.促发因素

常见空气污染、吸烟、呼吸道病毒感染、妊娠以及剧烈运动、气候转变；多种非特异性刺激如：吸入冷空气、蒸馏水雾滴等都可诱发哮喘发作。此外，精神因素亦可诱发哮喘。

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性咳嗽、胸闷。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。有的青少年病人则以运动时出现胸闷、咳嗽及呼吸困难为惟一的临床表现（运动性哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张剂或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。

对于有典型症状和体征的患者，除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽后，可作出临床诊断；对不典型病例，应作支气管舒张或激发试验，阳性者可确诊。

【激发试验。这个临床上老师经常会问。】

【鉴别】左心衰竭引起的喘息样呼吸困难

多见于老年人。原因有：高血压、冠状动脉硬化、二尖瓣狭窄或慢性肾炎等，发作以夜间阵发性多见。症状为胸闷，呼吸急促而困难，有咳嗽及哮鸣音，严重者有发绀，面色灰暗，冷汗，精神紧张而恐惧，与哮喘急性发作相似。患者除有哮鸣音外，常咯大量稀薄水样或泡沫状痰或可能为粉红色泡沫痰，并有典型的肺底湿啰音，心脏向左扩大，心瓣膜杂音，心音可不规律甚至有奔马律。胸部X线示心影可能扩大，二尖瓣狭窄的患者，左心耳经常扩大。肺部有肺水肿征象，血管阴影模糊。由于肺水肿，叶间隔变阔，叶间隔线可下移至基底肺叶，对鉴别有帮助。

• 第六节 COPD（慢性阻塞性肺疾病）

与吸烟 环境污染 绝对有关。

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。

老慢支和肺气肿

老慢支。支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。支气管炎主要原因为病毒和细菌的反复感染形成了支气管的慢性非特异性炎症。当气温下降、呼吸道小血管痉挛缺血、防御功能下降等利于致病；烟雾粉尘、污染大气等慢性刺激也可发病；吸烟使支气管痉挛、黏膜变异、纤毛运动降低、黏液分泌增多有利感染；过敏因素也有一定关系。

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。

1.症状

（1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。

（2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

（3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。

（4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。

（5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。

2.体征

（1）视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

（2）触诊双侧语颤减弱。

（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

（4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

1.稳定期治疗

可采用非药物治疗：戒烟，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。

2.康复治疗

如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。

3.心理调适

良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性，并有利于建立良好的人际关系，这将更有利于疾病的恢复。

4.饮食调节

多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话，呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。

5.长期家庭氧疗

如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天超过15小时。

6.药物治疗

现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗为首选，教育患者正确使用各种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。

（1）支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类，β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用。

（2）吸入糖皮质激素有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEV1<50%预计值的患者可吸入糖皮质激素。

（3）祛痰和镇咳祛痰剂仅用于痰黏难咳着，不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。

（4）抗氧化剂应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。

7.急性加重期治疗

（1）吸氧目标是维持血氧饱和度达88%~92%。

（2）支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂，如异丙托溴铵、沙丁胺醇。

（3）全身糖皮质激素2014年GOLD指南更新版推荐甲强龙，连续用药5天。

（4）抗感染药物以下三种情况需要使用：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰；脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气。