病毒（Virus)由一种核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质（Protein）构成或仅由蛋白质构成（如朊病毒）。病毒个体微小，结构简单。病毒没有细胞结构，由于没有实现新陈代谢所必需的基本系统，所以病毒自身不能复制。但是当它接触到宿主细胞时，便脱去蛋白质外套，它的核酸（基因）侵入宿主细胞内，借助后者的复制系统，按照病毒基因的指令复制新的病毒。

目前，科学界公认的对病毒的定义是只能在活着的宿主细胞内复制的感染源。

主要特点是：

①形体极其微小，一般都能通过细菌滤器，因此病毒原叫“滤过性病毒”，必须在电子显微镜下才能观察。

②没有细胞构造，其主要成分仅为核酸和蛋白质两种，故又称“分子生物”；

③每一种病毒只含一种核酸，不是DNA就是RNA。

④既无产能酶系，也无蛋白质和核酸合成酶系，只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的核酸和蛋白质成分。

⑤以核酸和蛋白质等“元件”的装配实现其大量繁殖。

⑥在离体条件下，能以无生命的生物大分子状态存在，并长期保持其侵染活力。

⑦对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。

⑧有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中，并诱发潜伏性感染。

⑨还有些病毒是没有DNA或RNA的，例如朊病毒。严格来讲阮病毒不是病毒，它是亚病毒，亚病毒是类似于病毒，但是只有RNA或只有蛋白质的一种类生物，阮病毒属于只有蛋白质的那一类，它以病毒为寄主。

禽流感病毒（AIV）属甲型流感病毒。流感病毒属于RNA病毒的正黏病毒科，分甲、乙、丙3个型。其中甲型流感病毒多发于禽类，一些甲型也可感染猪、马、海豹和鲸等各种哺乳动物及人类；乙型和丙型流感病毒则分别见于海豹和猪的感染。

甲型流感病毒呈

多形性，其中球形直径80～120nm，有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素（H）/和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性的不同，可分为16个H亚型（H1～H16）和9个N亚型（N1～N9）。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。

传播途径

主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等，以及直接接触病毒毒株被感染。在感染水禽的粪便中含有高浓度的病毒，并通过污染的水源泉由粪便-口途径传播流感病毒。还没有发现人感染的隐性带毒者，尚无人与人之间传播的确切证据。

易感人群

一般认为任何年龄均具有易感性，但12岁以下儿童发病率较高，病情较重。与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群。

流行特征

禽流感是世界范围分布的，1994年、1997年、1999年和2003年分别在澳大利亚、意大利、中国香港、荷兰等地爆发，2005年则主要在东南亚和欧洲爆发。除鸡群中的禽流感主要发生在冬、春季节外，没有其他明显的规律性。高致病性禽流感疫情的蔓延引起世界关注。我国气象专家对疫情地气候特征的分析表明，禽流感“不喜”睛热天气。

世界卫生组织（WHO）认为，病禽粪便是传播的主要渠道，也有专家认为，候鸟的迁徙也是传播途径之一。

天气气候条件作为自然环境中的一个重要因子，其变化或异常通常会对一些疾病的发生、加重或缓解起一定作用。专家认为，禽流感病毒喜欢冷凉和潮湿，阳光中的紫外线对病毒有一定的杀灭作用。冬末春初，冷空气活动频繁，气温忽高忽低，对控制和预防禽流感的发生将是不利的。另外，随着气温的回暖，候鸟将会向北迁徙，候鸟传播病毒的范围将会扩大，对控制禽流感发生也将是不利的。

高致病性禽流感病毒主要通过空气进行传染，借助病毒表面的血凝素（H），与呼吸道黏膜上皮细胞表面的相应受体结合，吸附可宿主的呼吸道上皮细胞上。又借助病毒表面的神经氨酸酶（N）作用于核蛋白的受体，使病毒和上皮细胞的核蛋白结合，在核内组成RNA型可溶性抗原，并渗出至胞质周围，复制子代病毒，通过神经氨酸本作用，以出芽方式排出上皮细胞。一个复制过程的周期为4～6h，排出的病毒扩散至附近细胞，产生炎症反应，临床上出现发热，肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应。

病毒主要侵入呼吸道黏膜的上皮细胞，引起上皮细胞增生、坏死、黏膜局部充血、水肿和浅表溃疡等卡他性病变。4～5d后，基底细胞层病变可扩展到支气管、细支气管、肺泡和支气管周围组织，引起黏膜水肿、充血、淋巴细胞浸润，并伴有微血管栓塞、坏死、小动脉瘤形成和出血等，引发全身毒血症样反应。少数重症进行性肺炎除细支气管炎症变化外，可有肺泡壁充血水肿、纤维蛋白渗出，单核细胞浸润和透明膜形成，以及肺出血等，引起诸多并发症。

高致病性禽流感病毒毒力较强，引发的传染性变态反应（IV型变态反应）是导致进行性肺炎、急性呼吸窘迫综合证（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的根本原因。

与人类关系

人类对禽流感的研究和防治工作已有100多年的历史。基因片段，除非禽流感病毒与人流感病毒发生基因重组，否则它很难侵犯人类，导致人与人间传播。人禽流感的发生，只可能是因接触的病禽而感染。人感染病 毒的几率很小。

禽流感病毒属甲型流感病毒。流感病毒属于RNA病毒的正黏病毒科，分甲、乙、丙3个型。

禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。常用消毒剂容易将其灭活，如氧化剂、稀酸、十二烷基硫酸钠、卤素化合物（如漂白粉和碘剂）等都能迅速破坏其传染性。

禽流感病毒对热比较敏感，65°C加热30min或煮沸（100°C）2min以上可灭活。病毒在粪便中可存活1周，在水中可存活1个月，在pH﹤4.1的条件下也具有存活能力。病毒对低抗温抵力较强，在有甘油保护的情况下可保持活力1年以上。

病毒在直射阳光下40～48h即可灭活，如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性。

狂犬病毒（Rabies virus, RV）属于弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病毒属(Lyssavirus)。外形呈弹状，核衣壳呈螺旋对称，表面具有包膜，内含有单链RNA。是引起狂犬病的病原体。狂犬病毒具有两种主要抗原：一种是病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体，中和抗体具有保护作用；另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。狂犬病是由狂犬病毒（Rabies Virus）引起的人畜共患的传染病。

狂犬病毒不耐热，在56℃时15~30分钟或100℃时2分钟即可灭活；对酸、碱、新洁尔灭、福尔马林等消毒药物敏感；日光、紫外线、超声波、70%酒精、0.01%碘液和1%-2%的肥皂水等亦能使病毒灭活，但在冷冻或冻干状态下可长期保存。　狂犬病毒进入人体，沿周围传入神经而到达中枢神经系统，因此头、颈部、上肢等处咬伤和创口面积大而深者发病机会多。狂犬病毒主要存在于患病动物的延脑、大脑皮层、小脑和脊髓中。唾液腺和唾液中也常含有大量病毒，人被患狂犬病的动物咬伤、抓伤或经粘膜感染均可引起狂犬病，在特定条件下也可以通过呼吸道气溶胶传染。在狂躁型狂犬病患者中，可出现恐水和/或怕风症状，故又称“恐水症”

发病机理

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多数动物实验证明，在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症，狂犬病的发病过程可分为3个阶段。

（一）局部组织内繁殖期　病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内，也有认为病毒在入侵处可停留2周之久，甚或更长（占潜伏期的大部分时间）。

（二）侵入中枢神经期　病毒沿周围神经的轴索浆向心性扩散，其速度约每小时3mm。到达背根神经节后，病毒即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓和整个中枢神经系统，主要侵犯脑和小脑等处的神经元。

（三）向各器官扩散期　病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官，其中尤以唾液神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，临床上可出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。唾液分泌和出汗增多乃交感神经受刺激所致，迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时可引起病人心血管功能紊乱或突然死亡。

传播方式

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1、通过皮肤粘膜感染：

（1）咬伤或抓伤。绝大多数狂犬病均为犬、猫咬伤或抓伤所致。

（2）在犬、猫等动物的宰杀及剥皮的过程中感染。

（3）犬、猫等动物舔伤口或者肛门时感染。

（4）犬、猫等动物排出带有病毒的污染物刺伤皮肤感染。

（5）护理病人，被其唾液污染手经伤口感染。

（6）亲吻犬、猫等动物，通过口腔粘膜感染。

2、经呼吸道感染

3、经消化道感染

4、先天性感染

临床表现

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潜伏期长短不一，多数在3个月以内，国内报告平均66.9天。4-10%病人的潜伏期超过半年，1%超过1年，文献中最长的一例为19年。潜伏期的长短与年龄（儿童较短）、伤口部位（头面部咬伤的发病较早，平均39天，下肢咬伤潜伏期平均90天）、伤口深浅（深者潜伏期短）、入侵病毒的数量及毒力（毒力强者潜伏期短）等因素有关，其他如扩创不彻底、外伤、受寒、过度劳累等，均可能使疾病提前发生。

典型病例的临床过程可分以下3期。

（一）前驱期或侵袭期　在兴奋状态出现前，大多数病人有低热、食欲不振、恶心、头痛（多在枕部）、倦怠、周身不适等，酷似“感冒”；继而出现恐惧不安，对声、光、风、痛等较敏感，并有喉头紧缩感。较有诊断意义的早期症状是伤口及其附近感觉异常，有麻、痒、痛及蚁走感等，此乃病毒繁殖刺激神经元所致，见于80%的病例。本期持续2-4天。（二）兴奋期　患者逐渐进入高度兴奋状态，其突出表现为极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。

恐水是本病的特殊症状，乃咽肌痉挛所致，但不一定每例均有，也不一定在早期出现。典型患者见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛。患者虽渴极而不敢饮，即使饮后也无法下咽。常伴声嘶及脱水。

怕风也是常见症状之一，虽微风也能引起咽肌痉挛。其他刺激如光、声、触动等，均可导致同样发作，严重发作时，尚可出现全身疼痛性抽搐。由于常有呼吸肌痉挛，故可导致呼吸困难及发绀。

常见交感神经功能亢进，表现为唾液分泌增多、大汗淋漓、心率增快、血压及体温升高等。因括约肌功能障碍而出现排尿排便困难者也相当多见。

患者的神志大多清楚，虽极度恐惧和烦躁不安，但绝少有侵人行为。随着兴奋状态的增长，部分病人可出现精神失常、谵妄、幻视幻听、冲撞嚎叫等。病程进展很快，很多患者在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭。本期持续1-3日。

狂犬病毒--麻痹期

（三）麻痹期　痉挛停止，患者渐趋安静，但出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫最为多见。眼肌、颜面部肌肉及咀嚼肌也可受累，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情等。

患者的呼吸渐趋微弱或不规则，并可出现潮式呼吸；脉搏细数、血压下降、反射消失、瞳孔散大，可因呼吸和循环衰竭而迅速死亡。临终前患者多进入昏迷状态。本期持续6-18小时。狂犬病的整个病程一般不超过6日，偶见超过10日者。除上述典型病例外，尚有以瘫痪为主要表现的“麻痹型”或“静型”，也称“哑狂犬病”（dumbrabies），约占20%。该型患者无兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等症状。其病变仅局限于脊髓和延髓，而不累及脑干或更高部位的中枢神经系统。病程可长达10天，最终因呼吸肌麻痹与球麻痹而死亡。