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【第一章】细胞生物学基础
1.细胞是生命活动的基本单位
2.所有现存的细胞都是由其祖先通过分裂产生的,从进化的观点来看,现存的 所有细胞都来源于共同的祖先。
3.真核细胞与原核细胞的区别: (1)细胞膜系统的分化,细胞内部结构与职能的分工,这是真核细胞区别于 原核细胞的重要的标志 。(2)遗传信息量与遗传装置的扩增与复杂化
4.生物膜的流动镶嵌模型说明了生物膜的流动性和不对称性。
5.生物膜的主要成分:脂质、蛋白质和糖类。
6.生物膜的特点: 流动性和不对称性
7.小分子物质的跨膜运输有三种方式:简单扩散、被动运输和主动运输。
8.间接消耗 ATP 的协同转运是 Na+ -K +泵(动物细胞)或 H +泵(植物细胞)与 协同转运蛋白合作完成的。
9.起封闭作用的——屏蔽连接 机械附着——锚定连接 化学通讯——通讯连接
10.膜蛋白的主要功能: (1)膜转运蛋白 (2)具有酶的功能(3)细胞表面的受体(4)细胞之间的识别标志(5)形成细胞间的连接( 6)作为细胞骨架的附着点,形成锚定连接。
11.)过氧化物酶体的功能: (1)脂肪酸氧化(2)解毒作用(3)保护作用
12.微管的作用:细胞器定位、细胞内运输、细胞分裂、细胞运动
13.、微管参与形成的细胞器或结构:基粒(体)、中心体、纺锤体、鞭毛、纤 毛、轴突
14.马达蛋白有两个结构域: (1)与微丝或微管结合的马达结构域 (2)与膜性细胞器或大分子复合物特异 性结合的“货物”结构域。
15.染色质与染色体的异同点: 具有基本相同的化学组成,但包装程度不同, 构象不同。染色质与染色体是 在细胞周期不同的功能阶段可以相互转变的形态结构。
16.ATP:腺苷三磷酸, 是一种核苷酸, 由一个戊糖, 一个含氮碱基(腺嘌呤), 3 个磷酸根组成。两个磷酸基团之间形成的是高能磷酸键。
17.无论乙醇发酵还是乙酸发酵,都是通过补充还原型 NAD+ ,使糖酵解过程持续进行,从而获得 ATP 能量的。
18.只有在有光存在的条件下,才能进行固碳反应。
19.就是不同的 CdK 与不同的周期蛋白结合,形成 Cyclin-CdK 复合物,触发细 胞周期不同的事件。细胞周期控制系统是依赖于 Cdk 的周期性激活。
20.:细胞骨架系统是核分裂和胞质分裂的主要执行者
【第二章】分子生物学基础
1..DNA 的结构:
四核苷酸假说、核苷酸分子的结构、DNA 分子的三维结构
2.粒酶:端粒酶是逆转录酶,包含一段 RNA 序列(150 bp),以此序列为 模板,合成端粒 DNA 重复序列,加到染色体的 3’端,使模板链 DNA 末端延长。 最后将引物切除后,3’端依然可以完整地保留。
3.tRNA 两个关键部位:氨基酸结合部位(3’-OH 端)、mRNA 的结合部位(反 密码子)
4.转录主要特点:碱基互补原则、全保留方式、RNA 聚合酶催化
5.遗传密码:Nirenberg 和 Khorana 等人完成了对全部遗传密码的破译。在全 部 64 个密码子中,1 个起始密码子,3 个终止密码子。61 个密码子负责 20 种氨 基酸的翻译。
6.中心法则 DNA—>RNA—>蛋白质 发展:逆转录 RNAàDNA
7..突变的诱因:物理因素对 DNA 造成的损伤、化学因素诱发 DNA 变异
8.DNA 损伤修复:错配修复、直接修复、切除修复、重组修复、易错修复
9.基因的选择性表达是细胞特异性的基础
10.细胞分化是基因差异表达的结果:不同类型的细胞在发育过程中表达一 套特异的基因,其产物不仅决定细胞的形态结构,而且执行各自的生理功能
11.转录因子:是开启转录的调节蛋白。转录因子辅助 RNA 聚合酶与启动子结合,启动转录。
12.mRNA 前体的加工:5’加帽,3’加尾,剪接(splicing) 和编辑等过程。 通过不同的剪接方式,同一个 RNA 转录物可产生不同的 mRNA 分子。
13.DNA 芯片技术:将探针分子固定于支持物上,再与带荧光标记的 DNA 样品 分子进行杂交,通过检测每个探针分子的杂交信号强度进而获取样品分子的数量 和序列信息。 可用于大规模筛查由基因突变所引起的疾病等。
14.聚合酶链式反应 PCR:是一种在体外快速 扩增特定基因或 DNA 序列的复制过程的技术。
15.重组 DNA 使用主要工具酶:限制性核酸内切酶、DNA 连接酶、反转录酶
16.质粒:在一些细菌中独立存在于染色体之外,能够自主复制的小 型双链环状 DNA 分子。
17.基因工程的应用: 疫苗生产 制药工业 转基因动物 转基因植物
18.人类的遗传学疾病大致可以分成三种:染色体病、单基因病以及多基因病。
19.第三代测序技术:纳米孔单分子测序技术,与前两代相比,他们最大的特点就是单 分子测序,测序过程无需进行 PCR 扩增。
20.大多数癌症是直接由生长调控基因的突变引起。可以把诱发癌症的突变分为两大类: 原癌基因的突变和抑癌基因的突变。原癌基因编码的蛋白质在正常情况下可以促进细胞 分裂,维持细胞的新陈代谢。这些基因一旦发生变化,造成它们的过度激活,将使它们 所在的细胞分裂和生长失控,突变的原癌基因就变成了癌基因。抑癌基因的功能一旦失 去或减弱,就会使平时被抑制的原癌基因被激活,从而引发癌症。
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