第一讲十面霾伏空气污染与肺疾患
人体每天吸入10-12平方米的空气，相当于最大载重汽车的容量。在60-80平方米的肺泡里，进行气体交换和吸收来维持我们的生命活动。“正常”空气是保证人体生理机能和健康的必要条件。
我们把距地面12公里以内的空气层称为对流层，污染后的空气可以在对流层中上层发现相当数量的微生物，主要是细菌。对流层的空气对人类及生物生存及健康，起到非常重要的作用。
“霾”看上去很像雾，但却有着本质的区别。
雾是近地面的空气中的水汽凝结的产物，其成分主要是水分，虽然它可以使空气能见度降低，但没有污染存在，不会对人体健康造成伤害。
霾是空气中因悬浮着，大量的烟尘以及多种微小颗粒物，还有硫酸、硝酸、含氮化合物等化学物质形成的气溶胶系统，所以又称灰霾。霾的颗粒的分布比较均匀颗粒的大小，可从0.01微米到10微米，平均直径约在1-2微米左右，人的肉眼分辨率是在100微米，所以人的肉眼是根本看不到霾中的颗粒物的，由于颗粒中存在有，灰尘、硫酸、硝酸等颗粒，其散射波长较长的光也比较多，所以呈现黄色或橘灰色。由于霾中的颗粒物上，还可吸附大量的污染物，是有机物、多环芳香烃、重金属、病原微生物等有毒物质的载体，所以对人体健康，会造成直接的严重的危害。

颗粒物是描述大气质量的一个指标，英文是particulate matter，缩写就是我们所说的PM。如果颗粒物直径大，肉眼能看见，如烟尘，但大多的颗粒物非常小，甚至小到使用电子显微镜，才能够观察到，当颗粒物直径<10微米时，我们称其为可吸入颗粒物，即PM10。PM10在空气中持续的时间很长，对人体健康，和大气能见度影响都很大，同时不同粒子直径的物质上有害物质含量不同，60-90%有害物存在于 PM10中，比如一些元素铅（Pb）、镉（Cd）、镍（Ni）、锰（Mn）、溴（Br）、锌（Zn），以及多环芳等附着在2.5微米以下的细颗粒物上。
PM2.5是由直接排入空气中的微粒和空气中的气态污染物通过化学转化成的二次微粒共同组成（如尘土、矿物燃料燃烧产生的炭黑粒子等为直接微粒，其上再附着一些(NH4)2SO4、NH4NO3等组成二次微粒。）
工业生产燃烧的煤、汽车尾气、秸秆、烹饪做饭、抽烟、使用发胶……都会产生PM2.5

颗粒物的大小不同，进入到呼吸道的部位就不同，颗粒物直径越小，进入呼吸道部位越深
呼吸系统吸入的空气从鼻腔开始，经过咽 喉 气管 支气管，最后到达整个肺。鼻腔、咽、喉称为上呼吸道，气管、支气管、肺称为下呼吸道，下呼吸道气管向下，分为左、右主支气管，称为一级支气管，再向下分为肺叶支气管，称为二级支气管，再向下伸长分支为肺段支气管，为三级支气管，以此继续分支向下经过大概二十多级，形成一个完整的支气管树。

气体进入的第一站是鼻腔，它不仅是一个嗅觉器官，还具有温暖、湿润、清洁空气的作用，同时鼻腔粘膜，与4个鼻旁窦相延续，故鼻腔黏膜感染时，易波及到鼻旁窦，引起鼻窦炎。再向下是咽喉部，喉是是发音器官，喉上方接咽，下与气管相连，喉腔黏膜下层结缔组织比较疏松，急性发炎时易引起水肿，造成呼吸困难，甚至危及生命。这颗倒置的树，它的树干即气管支气管最粗，越到树的末梢越细，达到枝叶末端部位，即肺泡管肺泡的部位最细。这颗树的树杈随着分级的向下，其组织结构也会有很大的差异，所以说致病位置不同，导致的疾病类型也会有所不同。
肺泡是支气管树的终末端，为多面开口的囊泡，成人单侧肺就有3-4亿个肺泡，总面积可以达到140㎡，肺泡表面有一层液面，由于界面液体分子密度大，导致液体分子间的吸引力大于液-气分子间的吸引力，好像一个拉紧的弹性膜，产生肺泡表面张力，使肺泡张开，不至于塌陷，同时，肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌肺泡表面活性物质，它以单层分子，垂直排列于肺泡液-气界面，它可以：降低肺泡表面的张力，增加肺的顺应性，维持肺泡容积的稳定性
 吸入毒气，对肺泡表面活性物质产生直接破坏作用

由于霾中细小粉粒状的飘浮颗粒物直径一般在0.01微米以下，可直接通过呼吸系统进入支气管深达肺部，所以霾影响最大的就是人的呼吸系统，造成的疾病主要集中在呼吸道，短期容易诱发哮喘发作，长期影响会造成慢性阻塞性肺疾病和导致肺癌的发生。同时灰霾天气时，气压降低，空气中可吸入颗粒物骤（zhou）增，空气流动性差，有害细菌和病毒，向周围扩散的速度变慢，导致空气中病毒浓度增高，疾病传播的风险就随之提高了。
引起肺气肿等疾病：因为机体有各种自带的防御措施，当单纯颗粒，即未形成二次微粒的颗粒物进入到肺部短时间内不会造成严重的器质性的病变。如：鼻粘膜可以进行吸入物的温湿度调节，使吸入粒子湿化，变大，沉积，
对于小一点的粒子，气管、支气管上有纤毛，它24小时不停地向外进行摆动，排出附着在粘膜上的异物
小于1μm的粒子深入肺泡后，肺泡每小时产生数万计的巨噬细胞，巨噬细胞会吞噬细菌、尘粒等异物，随细胞液进入支气管，随粘液排出体外

引发哮喘的主要原因是以下三方面：呼吸道感染、接触致敏原和气候的变化。

雾霾天水汽含量高，空气的流动性差，空气中的有害物质，较平时更易吸入呼吸道，且由于吸入的有害物质，是一种微液滴状态，一旦吸进去就很难呼出来，它会粘到气道壁上，并迅速地化开，使肺内的有害物质越集越多，因此雾霾天气增加了呼吸道感染和接触致敏原的机会。这些吸入物给人的呼吸系统，带来非常强的刺激，诱发哮喘的发生。尤其是对小孩、老人以及身体本来就虚弱有病的人群影响会更大。
与过敏有关的因素：饮食健康，环境污染，遗传因素，生活环境限制了孩子与益生菌的接触
诱发因素：接触尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等吸入性抗原，二氧化硫、油漆、氨气等各种非特异性吸入物
病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统的感染，食用了鱼、虾蟹、蛋、牛奶等易致敏的食物性抗原
摄入阿司匹林等过敏药物，气候变化，吸烟

空气污染引起呼吸道炎症反应，长期会造成慢性阻塞性肺疾病，即COPD。COPD是一组疾病，它是当前全球第4位死亡原因。它的发病率高，死亡率也高，发病率呈现不断的上涨趋势，并给社会带来很大的负担。统计发现，COPD的发病与空气污染和吸烟有绝对的相关性。
那究竟什么是COPD呢，它是以不完全的，可逆的气道阻塞，气流受限为特征，它包括慢性支气管炎、肺气肿 哮喘，有些人把支气管扩张，也纳入到COPD范畴中。科学家提出的三环理论，清晰地显现出COPD与慢性支气管炎 肺气肿、哮喘的关系，图中蓝色部分是属于COPD的范畴，也就是老年性慢性支气管炎、肺气肿 哮喘的病变引起气流受限，并且不能完全可逆时就被视为COPD。
肺癌的发生是一个多因素，多步骤的过程，它包括：环境因素，患者的易感性、家族性，患者自身的免疫调节平衡等

肺癌患者的组织病理分型：通过支气管镜或者针吸活体组织检查获得病灶局部的组织；肺癌患者手术后的标本制成病理组织切片，在光学显微镜下观察
肺癌的主要组织类型分为：鳞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌