1. 空气的基本情况

人体每天需要吸入，10—12立方米的空气，相当于最大型载重汽车的容量。这些空气，要在60～80平方米的肺泡里，进行气体交换和吸收，来维持我们的生命活动。所以，“正常”空气是保证人体生理机能和健康的必要条件。

我们把距地面12公里以内的空气层称为对流层，污染后的空气可以在对流层中上层发现相当数量的微生物，主要是细菌。对流层的空气对人类及生物生存及健康，起到非常重要的作用。

2. 什么是霾以及霾对机体的影响

“霾”看上去很像雾，但却有着本质的区别。

雾是近地面的空气中的水气凝结的产物，其成分主要是水分，虽然它可以使空气能见度降低，但没有污染存在，不会对人体健康造成危害

而霾就不一样了霾是空气中因悬浮着，大量的烟尘以及多种微小颗粒物，还有硫酸、硝酸、含氮化合物等化学物质形成的气溶胶系统，所以又称灰霾。霾的颗粒的分布比较均匀颗粒的大小，可从0.01微米到10微米，平均直径约在1-2微米左右，人的肉眼分辨率是在100微米，所以人的肉眼是根本看不到霾中的颗粒物的，由于颗粒中存在有，灰尘、硫酸、硝酸等颗粒，其散射波长较长的光也比较多，所以呈现黄色或橘灰色。由于霾中的颗粒物上，还可吸附大量的污染物，是有机物、多环芳香烃、重金属、病原微生物等有毒物质的载体，所以对人体健康，会造成直接的严重的危害。

颗粒物是描述，大气质量的一个指标，英文是particulate matter，缩写就是我们所说的PM。如果颗粒物直径大，肉眼能看见，如烟尘，但大多的颗粒物非常小，甚至小到使用电子显微镜，才能够观察到，当颗粒物直径<10微米时，我们称其为可吸入颗粒物，即PM10。PM10在空气中持续的时间很长，对人体健康，和大气能见度影响都很大，同时不同粒子直径的物质上

有害物质含量不同，60-90%有害物存在于 PM10中，比如一些元素铅（Pb）、镉（Cd）、镍（Ni）、锰（Mn） 溴（Br） 锌（Zn），以及多环芳等附着在2.5微米以下的细颗粒物上。

PM2.5是指直径，小于或等于2.5微米的颗粒物，比一个人的头发丝，粗细的1/20还细，是由直接排入空气中的微粒和空气中的气态污染物通过化学转化成的二次微粒共同组成。如尘土、矿物燃料燃烧产生的炭黑粒子等为直接微粒，其上再附着一些硫酸铵、硝酸铵等组成二次微粒。它主要来源于燃烧的活动，比如说，从工业生产燃烧的煤、汽车尾气、秸秆，到人们烹饪做饭、抽烟，甚至于使用发胶，都会产生PM2.5。

颗粒物的大小不同，进入到呼吸道的部位就不同，颗粒物的直径越小，进入呼吸道的部位就越深。一般而言，10微米直径的颗粒物，通常沉积在上呼吸道，5微米直径的，可进入呼吸道的深部；2微米以下的可以100%深入到细支气管和肺泡；那么到了纳米(nm)级的颗粒物，就可以长驱直入直接穿过肺泡壁进入到人体的整个血液；直径＜10微米的可吸入颗粒物被人吸入后

会累积在呼吸系统中，引发许多疾病。颗粒物表面携带的花粉、真菌、真菌孢子等是常见的生物性过敏源，它会诱发哮喘病的发生，同时，霾中的细颗粒物（PM2.5）可以直接进入人体的肺泡和细支气管刺激支气管收缩，影响肺泡的换气功能，导致机体缺氧诱发哮喘。霾中的细颗粒物，滞留在终末细支气管和肺泡，使通气和换气功能下降。霾中的臭氧对呼吸道粘膜强烈的刺激，引发细支气管痉挛，肺组织炎症坏死，导致肺功能下降。所以说，对于老年、儿童和已患心肺疾病等敏感人群，这群人群，雾霾对人体造成危害的风险是较大的。

3. 人体呼吸系统的结构与功能

我们首先要了解呼吸系统基本的解剖位置和组织结构。

呼吸系统吸入的空气从鼻腔开始，经过咽 喉 气管 支气管，最后到达整个肺。鼻腔 咽 喉称为上呼吸道，气管 支气管 肺称为下呼吸道，下呼吸道气管向下，分为左、右主支气管，称为一级支气管，再向下分为肺叶支气管，称为二级支气管，再向下伸长分支为肺段支气管，为三级支气管，以此继续分支向下经过大概二十多级，形成一个完整的支气管树。

这颗倒置的树，它的树干即气管支气管最粗，越到树的末梢越细，达到枝叶末端部位，即肺泡管肺泡的部位最细。这颗树的树杈随着分级的向下，其组织结构也会有很大的差异，所以说致病位置不同，导致的疾病类型也会有所不同

呼吸系统各个部位的功能

气体进入的第一站是鼻腔，它不仅是一个嗅觉器官，还具有温暖、湿润、清洁空气的作用，同时鼻腔粘膜，与4个鼻旁窦相延续，故鼻腔黏膜感染时，易波及到鼻旁窦，引起鼻窦炎。

再向下是咽喉部，喉是是发音器官，喉上方接咽，下与气管相连，喉腔黏膜下层结缔组织比较疏松，急性发炎时易引起水肿，造成呼吸困难，甚至危及生命。

喉部向下进入到肺支气管树，从树干到末端分支，再达到树叶即肺泡处，其组织结构功能均有不同的差别。气管位于颈前正中，食管之前，分为左、右支气管。支气管管径粗，组织结构层数多而复杂，分为粘膜层、粘膜下层和外膜层。气管、支气管有软骨片，气管表面的粘膜上皮

为假复层纤毛柱状上皮，平时纤毛细胞的纤毛不停地向外摆动，能把烟尘和异物等污染物，逐渐地排出到鼻腔外，使空气保持整洁。气管 支气管粘膜层，还有腺体和杯状细胞具有分泌粘蛋白能力，分泌粘液，粘液可以粘附吸入的异物，混同纤毛摆动产生的无法吸入的污染物，一起形成痰液，随着咳嗽排出体外。

肺内支气管向下支气管树，逐渐分级变细，当管壁直径小于2mm时，为细支气管，细支气管的上皮纤毛，杯状细胞、浆液腺均减少，外周软骨片也消失，取而代之的是一圈完整的平滑肌，管腔张缩能力增强。

再向下到末端呼吸性细支气管，肺泡管就完全变为单层上皮，管周没有肌肉，管壁与肺泡相连

在肺泡开口处，单层立方上皮移行为单层扁平上皮，主要进行通气和换气。

肺泡是支气管树的终末端，为多面开口的囊泡，成人单侧肺就有3-4亿个肺泡，总面积可以达到140㎡。肺泡表面有一层液面，由于界面液体分子密度大，导致液体分子间的吸引力，大于液-气分子间的吸引力，好像一个拉紧的弹性膜，产生肺泡表面张力，使肺泡张开，不至于塌陷。

肺泡Ⅱ型上皮细胞，分泌肺泡表面活性物质，它以单层分子，垂直排列于肺泡液-气界面，它可以降低肺泡表面的张力，增加肺的顺应性，维持肺泡容积的稳定性。当肺泡表面活性物质缺乏

就会导致肺泡的表面张力增加，引起大肺泡破裂小肺泡就会逐渐萎缩，如果吸入的是毒气，可以对肺泡表面活性物质产生直接的破坏作用。

呼吸系统的功能

肺是人体进行气体交换的主要器官，氧气要到达组织细胞，或者组织细胞代谢产生的二氧化碳要到达肺，都需要血液的运输，这个运输的功能是由红细胞来执行的。

肺是通过“气血屏障”的结构吸入氧气和呼出二氧化碳来进行气体交换的，这个屏障允许氧和二氧化碳通过，当吸入新鲜空气时，肺泡内含氧量大，氧分压就高，氧气就会通过气血屏障，从肺泡进入到毛细血管，而毛细血管侧的血液，含有较多的二氧化碳，在这里就是二氧化碳分压高，二氧化碳就会从血管侧进入到肺泡再被呼出。

4. 霾如何导致呼吸系统疾病？

空气污染如何导致疾病的发生呢，以及会导致哪些疾病？

由于霾中细小粉粒状的飘浮颗粒物直径一般在0.01微米以下，可直接通过呼吸系统进入支气管

深达肺部，所以霾影响最大的就是人的呼吸系统，造成的疾病主要集中在呼吸道，短期容易诱发哮喘发作，长期影响会造成慢性阻塞性肺疾病和导致肺癌的发生。同时 灰霾天气时，气压降低，空气中可吸入颗粒物骤（zhou）增，空气流动性差，有害细菌和病毒，向周围扩散的速度变慢，导致空气中病毒浓度增高，疾病传播的风险就随之提高了。

霾中含有各种颗粒物，从颗粒物的大小上来看，当它大于10微米是不可吸入性颗粒；颗粒物在5-10微米时，主要被吸入鼻腔，引起鼻炎 咽喉炎等疾病；当颗粒物直径在1-5微米时，可以进入到气管 支气管以及相对更小的分支管道，引起支气管炎 支气管扩张、肺炎 肺纤维化等疾病；那当颗粒物直径小于1微米时，可深入到达肺泡，引起肺气肿等疾病。

若仅仅是大量的单纯颗粒，即未形成二次微粒的颗粒物进入到肺部，短时间内不会造成严重的器质性的病变，因为机体有各种自带的防御措施。鼻腔对于大的粒子，鼻粘膜就可以进行吸入物的温湿度调节，使吸入粒子湿化 变大 沉积；对于小一点的粒子，气管 支气管上有纤毛

它24小时不停地向外进行摆动，排除附着（zhuo）在粘膜上的异物；那小于1微米的粒子

可以深入到肺泡，肺泡每小时产生数万个巨噬细胞，这些巨噬细胞可以吞噬细菌、尘粒等异物随细胞液进入支气管，随粘液排出体外。

但如果空气中颗粒物，有二次颗粒物的形成，情况就不同了。颗粒物上附着了各种有害物质，比如说致病微生物 重金属，可挥发有机物 化学有害物等等，它们很多都具有致癌性，如果人类大量吸入，附有这些有害物的颗粒，短时间内就会导致疾病的发生。

5. 哮喘病

引发哮喘的主要原因是以下三方面：呼吸道感染、接触致敏原和气候的变化。

雾霾天水汽含量高，空气的流动性差，空气中的有害物质，较平时更易吸入呼吸道，且由于吸入的有害物质，是一种微液滴状态，一旦吸进去就很难呼出来，它会粘到气道壁上，并迅速地化开，使肺内的有害物质越集越多，因此雾霾天气增加了呼吸道感染和接触致敏原的机会。这些吸入物给人的呼吸系统，带来非常强的刺激，诱发哮喘的发生。尤其是对小孩 老人以及身体本来就虚弱有病的人群影响会更大。

从发病原因来看大部分哮喘病是由过敏引起，也就是常说的过敏性哮喘。各个年龄阶段都可能发病，如果是遗传导致的过敏，一般从儿童时期就会发病。如果家族中有哮喘病史往往意味着一个家庭中有多位哮喘病患者。

那么为什么会有这么多人过敏，除了饮食健康 环境污染和遗传因素的影响以外，更重要的是现在城市家庭对于孩子过于关注，孩子的生活环境太过干净，从而限制了对益生菌的接触。长此以往，身体不能识别这些益生菌，对其产生了对抗反应，最后引发免疫性疾病，而哮喘病正是其中的一种。

环境因素，也是哮喘发病的重要诱因，相关的诱发因素较多，包括接触尘螨 花粉 真菌、动物毛屑等吸入性抗原和二氧化硫 油漆 氨气等各种非特异性吸入物，还有病毒 细菌 支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染，食用了鱼 虾蟹 蛋 牛奶等易致敏的食物性抗原，摄入阿斯匹林等过敏药物以及气候变化等，都可能是哮喘的诱发因素。

另外，吸烟不仅仅是，哮喘的触发因素，也是难治性哮喘的重要原因，当人体吸入含有过敏源的颗粒物会刺激呼吸道，出现反复发作的剧烈咳嗽，尤其在活动后吸入冷空气，夜间或晨起 感冒后会更剧烈，还会伴有喘息 胸闷 气急的症状，呼吸时可听见有哮鸣音，严重时 会呈现端坐呼吸，就是患者，被迫自主地坐起的一种特殊体位，在这种体位下，膈肌下降，肺的换气量增加，减轻换气不足的症状，大汗淋漓 脸色发绀，甚至于意识障碍，还会伴有气道高反应性，表现为气道对各种刺激因子，呈现高度敏感状态，出现过强或过早的收缩反应，尤其对有长期吸烟史，患有上呼吸道感染，或有阻塞性肺疾病的患者，更容易出现气道高反应。

我们来比较看一下，正常气道与哮喘气道的截面，就很好理解为何哮喘发作时会出现剧咳憋气等症状。当哮喘发作时，支气管粘膜突然间肿胀，肌肉发生痉挛 管腔变小，吸入和呼出空气受阻，机体不能及时进行氧的交换，致使大脑 心肌及全身组织缺氧，如果不能及时缓解阻塞，可因严重缺氧而导致死亡。哮喘发作时血液常规检查，可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，并发感染可有白细胞计数增高，分类中，嗜中性粒细胞比例增高，痰液涂片显微镜下观察，可见较多的嗜酸性粒细胞，夏克雷登结晶，以及curschmann螺旋体（也称作黏液栓）。哮喘病人胸部X线检查两肺，呈现透亮增加的过度充气状态，肺功能检测，显示通气功能障碍，呼气流速指标显著下降；通过支气管激发试验，测定气道反应性增高，通过支气管舒张试验，测定气道气流受限的可逆性，还可通过峰值呼气流速，反应气道通气功能的变化。长期反复发作的病人可以自备肺功能检测装备，进行自我监测，必要时还要进行特异性过敏源检测，测定患者的特异性IgE，有助于确诊。

在临床上该过敏性哮喘，要与心源性哮喘区分开。心源性哮喘是由于高血压、冠心病、风湿性心脏病等疾病，引起左心衰竭，从而导致的哮喘，这种哮喘也出现阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，二肺可听到广泛的水泡音，X线检查可见心脏增大、肺淤血，如果一时难以鉴别，可通过雾化吸入，选择性β2激动剂，或注射小剂量氨茶碱缓解症状后，再进一步检查，还有一型喘息性慢性支气管炎，实际为慢性支气管炎合并哮喘，这种疾病多见于中老年人，有慢性咳嗽史，而且喘息长年存在且有加重，有时有肺气肿体征，二肺也可闻及水泡音，有时支气管肺癌病人，尤其是中央型肺癌，导致支气管狭窄或类癌综合征，也可出现咳嗽 喘鸣，或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音，容易与哮喘混淆，但这种疾病常无诱因，咳嗽可伴有血痰，会有呼吸困难及哮鸣症状，进行性加重，痰中可找到癌细胞，胸部CT和支气管镜检查，可以进一步明确诊断，哮喘可先采取非药物治疗方法，尽量让患者脱离致敏源，如果不能控制，可以进行药物干预，但要遵循长期 规范 持续、个体化的用药原则，发作期通过解痉，加上抗炎的方法快速缓解症状，缓解期要进行一个，长期的抗炎治疗，以控制再次发作，降低气道高反应性，避免促发因素，必要时还可以采用免疫疗法。

哮喘虽然不能彻底治愈，但完全可以控制，调整环境，避免接触过敏源和刺激因素，必要时进行脱敏疗法或迁移治疗，同时还要改善饮食、增强体质、预防感染，保持有规律的生活，保有乐观的情绪。

6. COPD（慢性阻塞性肺疾病）

空气污染引起呼吸道炎症反应，长期会造成慢性阻塞性肺疾病，即COPD。COPD是一组疾病，它是当前全球第4位死亡原因。它的发病率高，死亡率也高，发病率呈现不断的上涨趋势，并给社会带来很大的负担。统计发现，COPD的发病与空气污染和吸烟有绝对的相关性。

那究竟什么是COPD呢，它是以不完全的，可逆的气道阻塞，气流受限为特征，它包括慢性支气管炎、肺气肿 哮喘，有些人把支气管扩张，也纳入到COPD范畴中。科学家提出的三环理论，清晰地显现出COPD与慢性支气管炎 肺气肿、哮喘的关系，图中蓝色部分是属于COPD的范畴，也就是老年性慢性支气管炎、肺气肿 哮喘的病变引起气流受限，并且不能完全可逆时就被视为COPD。

那什么是老百姓熟称的“老慢支”？它是老年性慢性支气管炎的简称，是指气管 支气管粘膜及其周围组织的慢性，非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰，伴喘息为主要症状，简称“咳 痰 喘”，而且发病每年持续至少3个月，连续2年或更长时间发病，并排除心肺其他疾病的患者，我们就可以诊断他为老慢支，另一种疾病肺气肿，是指终末细支气管远端的气腔弹性减退、过度膨胀、肺容积增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，但没有出现明显肺纤维化的病理状态。

COPD特征性的病理学改变，存在于中央气道 外周气道、肺实质和肺的血管系统，气管 支气管，以及内径>2～4 mm的细支气管称为中央气道，中央气道出现炎症，细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多，使黏液分泌增加，纤毛功能失调，内径<2 mm的小支气管和细支气管称为外周气道，在外周气道引起慢性炎症，导致气道壁损伤和修复过程，反复循环发生，修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成。这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。

COPD患者典型的肺实质破坏，可引起肺泡不正常的永久性扩大，伴有肺泡壁的破坏，导致肺过度充气，气体交换异常，形成肺气肿，气肿的肺泡融合一起，可形成肺大疱，容易破裂引起气胸。COPD肺血管的改变，以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期，内膜增厚是最早的结构改变，血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞。造成肺循环的结构重组，接着出现平滑肌增加，和血管壁炎症细胞浸润，COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺心病及右心衰竭，提示预后不良，COPD患者临床表现为呼气性呼吸困难，长期反复的咳嗽、咳痰，并伴有胸痛 喘息等现象。听诊肺部可听到干湿罗音，伴有哮鸣音，同时伴有肺气肿时，呼吸更加困难并且患者胸廓的前后径增宽，肋间隙增大，剑突下胸骨下角增宽，呈现桶状胸，触诊双侧语颤减弱，胸部叩诊呈现过轻音，听诊呼吸音也降低，X线肺部呈现极度膨胀状态。除了出现不同程度的以上症状，要确诊COPD必须进行肺功能检查，患者根据病情的轻重，进行必要的药物治疗，镇咳 平喘 解痉 支气管扩张等，还可辅助高压负离子氧疗和理疗，必要的时候，可应用抗生素和糖皮质激素，进行治疗，同时饮食和心理精神上也要进行调节。

对于老百姓，我们还是要加强预防意识，将疾病抹杀在初期，减少与污染空气接触的机会，避免人为造成空气污染，如吸烟 室内燃烧生物燃料，避免在有传染病高发时期到人群密集场所，加强自身机体的锻炼，调整工作节奏，而感冒等上呼吸道感染的易感者应加强呼吸功能锻炼。