第六讲 人类的第一杀手——心血管疾病（动脉粥样硬化、高血压）

                                        第一节  引言

    从世界范围总体水平来看，尤其是在西方发达国家，心血管系统的疾病是人们死亡的第一杀手，每年死于心血管疾病的达1750万，通常死于冠心病和脑血管意外。动脉粥样硬化：流行病学：常见病，是西方发达国家的主要死亡原因之一，近年来我国的发病率升高，北方高于南方，在40-49岁的人群冠状动脉粥样硬化检出率为58.36%，接近60%，主动脉粥样硬化检出率为88.31%，接近90%，而且随着年龄的增长而增长。

                           第二节  动脉粥样硬化的危险因素与发病

    动脉粥样硬化的危险因素与发病归结起来有以下几个方面：第一，致病的物质基础，主要表现的是脂质代谢障碍。第二，发病的条件，也就是血管壁的抗脂的沉积的能力下降。第三，其他影响因素，要么影响脂质代谢障碍，要么影响血管壁，抗脂的沉积能力下降，通常影响因素可以有高血压、吸烟、性别、年龄、饮食、内分泌、遗传和糖尿病等。

    一、致病的物质基础：脂质代谢障碍。易引起：①高脂血症：表现血浆总胆固醇增高或者甘油三脂增高。②动脉粥样硬化的高危险性血脂蛋白综合症：低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、甘油三酯、载脂蛋白B升高，而高密度脂蛋白和载脂蛋白A降低，容易引起动脉粥样硬化。

    二、致病的条件：血管壁抗脂质沉积能力下降。⑴血管内皮受损导致脂蛋白较易浸入内膜，影响因素如高血压和吸烟等。⑵动脉壁对脂质的清除能力下降，而老年人的因管壁对脂质的清除能力下降，因此动脉粥样硬化的发生随年龄增长逐年增高。⑶其它影响因素：①高血压→血管痉挛→内皮细胞缺氧损伤，使得内膜损伤，容易脂质沉积到内膜下。②吸烟：尼古丁可以损伤血管内膜引起脂质沉积。③性别：女性在更年期之前比同年男性发病率低，更年期之后与同年男性趋于一致，提示雌激素对于动脉粥样硬化发生的抵抗具有保护作用。④年龄：老年人的血管壁对脂质的清除能力下降。⑤饮食：主要是作用在脂质代谢环节。⑥内分泌：也主要作用在脂质代谢环节。⑦遗传：既可以作用在脂质代谢环节，也可以作用在血管清除脂质能力方面，但主要是作用在脂质代谢障碍环节。⑧糖尿病：主要影响在脂质代谢障碍环节。

                             第三节  动脉粥样硬化的病理变化

    动脉粥样硬化的病理变化根据病变的发展、经过，可以分为三个时期，分别是：

    一、脂纹和脂斑期。表现为内膜下脂质沉积，这时看到血管内皮的指斑针帽大，脂纹宽约1-2mm，长短不一，呈黄色，不高或略隆起于内膜表现。

    二、纤维斑块期。脂质沉积到内膜，多量纤维组织增生而形成纤维帽，脂质被深埋于深层。这时看到血管上有隆起于内膜表面的斑块，早期灰黄色，表面纤维结缔组织增多，纤维组织变性呈瓷白色，略带光泽，像蜡蒂样。

    三、粥样斑块期（又称粥瘤）。纤维帽下的组织，脂质沉积处坏死，形成黄糊糊的粥米样的物质，斑块处有溃破，斑块处有纤维结缔组织增生和钙岩沉着，使得斑块硬化，形成动脉粥样硬化。

    继发病变或复合病变：第一，斑块内出血。第二，斑块破裂，粥瘤性溃疡。临床上把纤维帽薄，深层坏死灶大的斑块称为易损斑块，这种斑块更容易破裂。第三，血栓形成，如果在冠状动脉粥硬化、脑动脉粥样硬化基础上，再形成血栓，可以造成心肌梗死和脑梗死。第四，钙化，凡是有病变的组织，总是有钙岩沉着。第五，动脉瘤形成，脑动脉瘤破裂可引起脑出血，主动脉瘤破裂可引起致命性出血。

    动脉粥样硬化的预防：从动脉粥样硬化的病因着手，预防高血压、控制饮食、多运动、控制体重、避免吸烟等。

                               第四节  重要器官的动脉粥样硬化

    一、脑动脉粥样硬化。

    好发年龄：发生比冠状动脉粥样硬化晚，一般在40岁以后才出现动脉粥样硬化斑块，60岁以后比较明显。

    好发部位：基底动脉的Willis环和大脑中动脉以及颅内颈动脉起始部。

    病变：①脑萎缩，脑重量减轻，体积缩小，临床上常表现为老年性痴呆，病人常表现为近似遗忘和性格改变。②脑血栓形成易引起脑梗死，表现脑软化，病人可以表现为失语、偏瘫，甚至死亡。③动脉瘤形成，动脉瘤破裂引起脑出血，后果与出血量和出血的部位有关。

    二、肾动脉粥样硬化。

    常常累及主动脉主枝、弓形动脉、叶间动脉，动脉血栓形成引起肾梗死、疤痕修复，致动脉粥样硬化性固缩肾。

    三、主动脉粥样硬化。

    腹主动脉、降主动脉、升主动脉后壁及分支开口处。动脉瘤破裂可引起致命性的出血，也可以引起主动脉瓣膜病。

    四、四肢动脉粥样硬化。

    下肢常见，并且较较严重，可以引起间歇性的破行、肢体萎缩或阻塞，引起硬死，大块组织的坏死表现坏疽。

    五、冠状动脉粥样梗化。常引起冠心病。

                      第五节  冠状动脉粥样硬化心脏病（简称冠心病）

    一、冠心病的原因

    1、冠状动脉粥样硬化：是最常见的原因。好发部位：冠状动脉的左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支。狭窄程度：硬化血管内腔按狭窄的程度，按每25%为一级，把它分为四级，小于25%是一级，25%到50%为两级，50%到75%为三级，大于75%为四级。

    2、冠状动脉痉挛。它在冠状动脉粥样硬化的基础上边，血管已经有一部分的狭窄，它在收缩，这样就可以加重缺血。

    3、心肌耗氧量剧增。冠状动脉粥样硬化，在这个基础上边，它的耗氧剧增，可以加重冠状动脉的缺血，而引导起冠心病。

    二、临床病理类型

    1、心绞痛。2、心肌梗死。3、慢性缺血性心脏病。4、心脏性猝死。

    心肌梗死的危害：心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓、心律失常以及心功能不全等，常以心功能衰竭和致死性的心律失常而导致死亡。

    心绞痛的胸痛表现：阵发性，胸骨后绞榨样疼痛或心前区疼痛，有压迫感，有时有濒死的感觉，疼痛常常可以放射到左肩或左臂，中年以后如果出现左臂或左肩的疼痛，要怀疑有没有胸绞痛的可能。

    心肌梗死预防：注重冠状动脉粥样硬化的病变的进展，重视心肌缺血的表现，长期服用肠溶性的阿司匹林预防血栓形成，身边和家中多处备有****，避免情绪过度激动，避免过度劳累。

                                    第六节  原发性高血压

    中国疾控中心统计，我国15岁以上的人群高血压患病达24%，全国高血压患者人数达2.66亿，每5个成年人中至少有1人患高血压病，我国把10月8日定为全国高血压日，以引起全民对高血压的重视。

高    血压病分原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是因为病因错综复杂，而使高血压病因不明确而称为原发性高血压。继发性高血压常继发于某种疾病，而伴有该疾病的症状，所以又称为症状性高血压，如继发于慢性肾炎和糖尿病。原发性高血压是继发高血压的9部，我们通常讲的高血压病就是指原发性高血压。体循环血压升高：收缩压≥140mmHg；舒张压≥90mmHg，可诊断高血压。

    高血压病的症结：全身细小动脉痉挛，硬化，后期常常伴有心、脑、肾重要器官的改变。

                             第七节  高血压的病因和发病机制

    一、内因：遗传因素：双亲有高血压者的子女比正常人群高2-3倍，单亲有高血压者高1.5倍，受多基因因素影响。所谓多基因遗传的影响就是在多基因的影响因素作用下和环境的协调因素共同的作用。

    二、外因：环境因素。1、饮食因素：Na+（钠离子）摄入过多，Ca2+（钙离子）摄入不足，盐敏感，比如说Liddle的综合症，它表现细胞纳离子通道蛋白基因突变引起钠敏感性高血压。2、职业和社会心理应激因素：长期紧张焦虑，使引起血管收缩的激素兴奋，血管长期处于收缩状态，而对舒张麻痹。

    Page镶嵌学说就是认为高血压并不是单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素综合造成。这和现代流行病学研究得出的多因素网络病因学说是一致的，因此高血压的病因是错综复杂的，不是单一的，而且是不明确的。

                            第八节  原发性高血压的类型与病理变化

    良性高血压进展慢，又称缓进性高血压。恶性高血压进展快，故又称急进性高血压。我们通常讲的高血压指的是良性高血压。

    一、良性高血压良性高血压的病理变化根据其病理变化的过程可以分为三个时期：第一，机能紊乱期；第二，动脉病变期；第三，内脏病变期。

    1、机能紊乱期。表现是全身细小动脉痉挛，这时候病人的血管处在紧张的状态，血压可以增高，但是经过休息可以恢复，因此血压是有所波动的，而全身的血管，尤其细小动脉没有出现器质性的变化。

    2、 动脉病变期。由于内皮受损，使得血浆蛋白沉积到血管内膜下而引起细、小动脉硬化，它主要是由于血管长期的痉挛，使得内皮细胞缺氧，内皮细胞受损而使得血浆蛋白沉积到内膜下，导致细、小动脉的硬化。

    3、内脏病变期。主要表现在心、脑、肾。心脏：由于外走循环阻力增高而使心肌肥大，而引起高血压心脏病，早期表现的是代偿性的心肌肥大，后期失代偿，表现是远心性的心肌肥大。肾：表现肾小球入球小动脉硬化，致使相应的肾小球缺血萎缩，纤维化而引起原发性的细颗粒固缩肾。脑：出现脑水肿（高血压脑病）、脑软化（脑梗）、脑出血（中风）等高血压脑病。高血压脑病可以表现为是脑软化、脑出血和脑水肿。脑出血常常发生在内囊附近。

    二、急进型高血压的病理变化

    1、坏死性细动脉炎：细动脉发生纤维素样坏死形成的机制主要是免疫复合物沉积于血管壁而引发的变态反应。

    2、增生性小动脉炎和闭塞性的小动脉炎：是在坏死性小动脉炎的上边，血管的疤痕修复而导致纤维组织增生，形成的增生性血管炎，致使小血管完全闭塞，表现为是闭塞性的小动脉炎。这时候小动脉的横截面出现葱皮一样的结构，累及部位主要有肾小球动脉、肾小叶间动脉、脑小动脉。起病急骤，临床进展快，心、脑、肾病变发生早，多见于中青年，与良性高血压无关，某些病人伴有良性高血压是因为病人在发病前本身已经患有良性高血压。

    高血压防治：我国高血压防治形势极不乐观，高血压患病知晓率不到40%，患者管理率仅仅约1/4，管理人群服药的依从率约60%，而高血压控制率则只有50%左右。从预防角度从高血压相关的环境因素着手，从多方面改善不良的饮食和生活习惯，控制体重，控制高脂饮食，减少钠盐摄入，避免长期紧张焦虑，适时休息，放松精神。一旦被确诊为高血压，早期干预、早期服药，避免发展到血管出现器质性的变化，而阻断高血压的进展。